Des chercheurs cartographient les régions du cerveau responsables des effets intoxicants de l’alcool

Un article par Deborah Kotz, Directrice de communication de l’école de médecine de l’Université du Maryland et publié sur EurekAlert.org

Les troubles de l’élocution, la mauvaise coordination et les effets sédatifs d’une consommation excessive d’alcool pourraient en fait être causés par la décomposition des produits de l’alcool fabriqués dans le cerveau, et non dans le foie comme le pensent actuellement les scientifiques.

Telle est la conclusion d’une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’école de médecine de l’université du Maryland (UMSOM) et du National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Publiée récemment dans la revue Nature Metabolism, elle apporte un nouvel éclairage sur la manière dont l’alcool peut affecter le cerveau et sur le potentiel de nouveaux traitements contre l’abus d’alcool.

Il est bien connu que le foie est le principal organe qui métabolise l’alcool, en utilisant l’enzyme alcool déshydrogénase pour convertir l’alcool en un composé appelé acétaldéhyde. L’acétaldéhyde, qui a des effets toxiques, est rapidement décomposé en une substance plus bénigne appelée acétate. Cela se produit grâce à une autre enzyme appelée acétaldéhyde déshydrogénase 2 (ALDH2). Jusqu’à présent, l’alcool et l’acétaldéhyde, produits par le foie, étaient considérés comme des acteurs importants dans le déclenchement des troubles cognitifs associés à la consommation d’alcool. L’acétate, en revanche, était considéré comme relativement peu important dans la production d’effets tels que les troubles moteurs, la confusion et les troubles de l’élocution. Les chercheurs ne savaient pas non plus quelle région du cerveau ou quelles cellules cérébrales particulières étaient les plus importantes pour le métabolisme de l’alcool.

Pour en savoir plus sur le rôle joué par le cerveau dans le métabolisme de l’alcool, les chercheurs ont mesuré la distribution de l’enzyme ALDH2 dans le cervelet, en utilisant des scanners à résonance magnétique (RM) chez la souris et dans les tissus humains. Ils ont observé que l’ALDH2 était exprimée dans le cervelet, dans un type de cellule nerveuse appelée astrocyte, à la fois dans les tissus cérébraux humains et chez les souris vivantes.

Les chercheurs ont découvert que cette enzyme contrôlait la conversion de l’acétaldéhyde en acétate dans le cerveau. Ils ont également constaté des effets cellulaires et comportementaux induits par l’alcool dans des régions spécifiques du cerveau où cette enzyme était exprimée. L’acétate interagit avec le GABA, un messager chimique du cerveau, connu pour diminuer l’activité du système nerveux. Cette baisse d’activité peut entraîner la somnolence, altérer la coordination et réduire le sentiment normal d’inhibition.

Nous avons constaté que l’ALDH2 était exprimée dans des cellules appelées astrocytes dans le cervelet, une région du cerveau qui contrôle l’équilibre et la coordination motrice”, a déclaré Qi Cao, PhD, professeur adjoint de radiologie diagnostique et de médecine nucléaire à la faculté de médecine de l’université du Maryland. “Nous avons également constaté que lorsque l’ALDH2 était éliminé de ces cellules, les souris étaient résistantes aux déficiences motrices induites par la consommation d’alcool.”

Su Xu, PhDHe et son équipe ont également trouvé l’enzyme ALDH2 dans d’autres régions du cerveau responsables de la régulation émotionnelle………./………

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https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-04/uoms-rmb041421.php

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